SÍNDROME DISENTÉRICO Y DIARREA AGUDA CON SANGRE
DEFINICIONES
La diarrea con sangre se refiere a cualquier episodio de evacuaciones pastosas o líquidas en las que hay sangre visible. Esta definición no incluye los episodios en los que la sangre se observa sólo en forma de estrías en la superficie de heces formadas, a la sangre detectada únicamente al microscopio, ni a las heces de color oscuro por la presencia de sangre digerida (melena). El síndrome disentérico (o diarrea disenteriforme o simplemente disentería) es una entidad clínica más específica que se caracteriza por evacuaciones numerosas, de escasa cantidad, compuestas fundamentalmente de moco y sangre con poca materia fecal, casi siempre acompañadas de cólicos, pujo, tenesmo y fiebre, e incluso, en ocasiones, de estado toxiinfeccioso. La diarrea invasora es un término mas bien patogénico y que se refiere a las enteritis causadas por microorganismos que invaden la mucosa intestinal, produciendo inflamación y daño tisular; se identifica por la presencia de numerosos leucocitos polimorfonucleares al examen microscópico de las heces, las que pueden o no tener sangre macroscópica.15
En los niños, la diarrea con sangre suele ser un signo de enteritis invasora, la que conlleva el potencial riesgo de complicaciones graves, e incluso fatales y es realmente baja la proporción de diarreas con sangre que no sean de origen infeccioso. Sólo alrededor de 5% a 10% de los episodios de diarrea en la niñez vistos en los niveles de atención primaria son diarreas con sangre y éstas representan aproximadamente 15% de las muertes asociadas a diarrea, a nivel mundial. Comparada con la diarrea acuosa (o de tipo secretor) la diarrea con sangre generalmente dura más, se asocia con mayor morbimortalidad (en condiciones de uso apropiado de soluciones de rehidratación), así como con importante deterioro del estado nutricional del niño. De hecho, el uso generalizado de soluciones orales con glucosa y electrolitos ha contribuido importantemente a la disminución de la letalidad asociada a la diarrea de tipo secretor (acuosa) en nuestro país; sin embargo, esta medida no ha logrado tener un efecto significativo en las muertes asociadas al síndrome disentérico. Del total de muertes por diarreas aproximadamente de 40% a 60% están asociadas a diarrea persistente (duración de mas de dos semanas), de las cuales 30% a 70% han tenido el antecedente de diarrea con sangre y en 5% a 20% de las ocasiones han sido directamente la evolución clínica de una diarrea con sangre al inicio del cuadro. Las muertes asociadas con la disentería ocurren con mayor frecuencia en los menores de un año de edad, registrándose el mayor número entre los dos y seis meses. A diferencia de la tasa de morbilidad, que es independiente del estado nutricio, las muertes por la diarrea disenteriforme se incrementan directamente en relación al grado de desnutrición, llegando a ser 24 veces mayor el riesgo de morir por esta razón en un niño con desnutrición grave, en relación a un niño eutrófico.
AGENTES ETIOLÓGICOS
La gran mayoría de las diarreas con sangre en la niñez son el resultado de una infección entérica, casi todas ellas causadas por bacterias capaces de invadir la pared del intestino (“invasoras”); Entamoeba histolytica, el único patógeno no bacteriano, es, como se verá mas adelante, un protagonista mucho menos importante de lo que suele pensarse.
Shigella
Es de los enteropatógenos “invasores” que más frecuentemente se aislan de las heces de niños con diarrea con sangre, sobre todo de los cuadros clínicos graves, y los términos “shigelosis” y “disentería bacilar” se usan indistintamente.
Se han identificado cuatro especies de Shigella capaces de producir enfermedad en el humano: la infección por S. flexneri, S. sonnei y S. boydii habitualmente se asocian a cuadros de diarrea relativamente benignos (y, de hecho, lo más frecuente que sean infecciones asintomáticas o asociadas sólo a diarrea de tipo acuoso); siendo la infección por la primera especie la principal causa de shigelosis endémica. En cambio, S. dysenteriae tipo 1 es mas bien la causa de los brotes epidémicos de disentería y la que se asocia con las formas más graves y fatales de la infección.
La mayor incidencia de las shigelosis en forma endémica es durante el verano y en los niños de seis meses a tres años, edades en las que el niño experimenta la ablactación, el gateo, los primeros pasos y, en general, las primeras exploraciones de su ambiente, es decir, que aumenta la posibilidad de exposición a enteropatógenos; de hecho, se necesita tan sólo la ingesta de 100 bacterias para poder tener shigelosis, por lo que su transmisión puede ser fácilmente, además de agua y alimentos contaminados, de persona a persona a través de las manos contaminadas con heces. Esto explica que no sea raro que haya diseminación de la infección entre miembros de una familia, en donde los niños pequeños la contraen de su madre o de sus hermanos mayores.
Clínica
Las manifestaciones de la infección por Shigella comprende todo un espectro clínico que va desde la infección asintomática, pasando por episodios autolimitados de diarrea acuosa o de diarrea con sangre no complicada, hasta la disentería fulminante que lleva a la muerte del niño en unos cuantos días. En algunos pacientes la enfermedad comienza como una diarrea acuosa que se torna con sangre a los dos días. Cuando la infección causa disentería tiene un efecto adverso en el estado nutricional mayor que las diarreas producidas por otros gérmenes, lo cual es explicable porque las primeras son más prolongadas, porque son causa de anorexia que se prolonga por dias o semanas aun después de la resolución del episodio diarreico y porque puede haber pérdida importante de proteínas a través de la mucosa intestinal dañada. La shigelosis es también más grave en los niños desnutridos por lo que finalmente se establece un circulo vicioso.
Las principales complicaciones de la shigelosis incluyen: prolapso rectal, megacolon tóxico, bacteremia, hiponatremia, hipoglucemia, hipoproteinemia y crisis convulsivas, las que ocurren con mayor frecuencia en los episodios severos; a su vez, el riesgo de todo ésto es mayor en los niños desnutridos, deshidratados o los que se han recuperado de un episodio reciente de sarampión. El síndrome urémico hemolítico, caracterizado por anemia, trombocitopenia e insuficiencia renal, es causado por la toxina Shiga producida por S. dysenteriae tipo 1. En general, las complicaciones son más frecuentes cuando el tratamiento antimicrobiano se inicia más de dos días después del inicio de los síntomas. Cuando el tratamiento antimicrobiano se inicia dentro de los primeros dos días después del inicio de los síntomas se observa una significativa mejoría clínica dentro de los siguientes dos días; de lo contrario, el episodio llega a durar hasta diez días o más, y el riesgo de complicaciones graves, e incluso de muerte, aumenta importantemente, particularmente en las infecciones por S. dysenteriae tipo 1 y por S. flexneri. Las shigelosis no tratadas adecuadamente son causa importante de diarrea persistente.
Durante los últimos cinco años en nuestro país anualmente se han informado, en promedio, 10 000 casos de shigelosis, lo que corresponde a solo 20% de los individuos con diarrea aguda con sangre.
Otras bacterias “invasoras”
Los episodios de diarrea con sangre asociados a bacilos gramnegativos, diferentes a Shigella, suelen causar episodios más benignos y sin la mayoría de las complicaciones de ésta; dichos episodios generalmente duran sólo de dos a cinco días y se resuelven espontáneamente. Una excepción a este concepto es el caso del síndrome urémico hemolítico secundario a las infección por E. coli enterohemorrágica (clásicamente, el serotipo O157:H7). La identificación microbiológica de dichos bacilos generalmente no es tan accesible, pues requiere técnicas no habituales y sólo por solicitud específica en laboratorios especializados.
En general, estos microorganismos requieren, para producir enfermedad, un inoculo mas grande que en el caso de Shigella y lo común es que se transmitan a través de la ingesta de agua y alimentos contaminados. Las bacterias invasoras, diferentes a Shigella, que con mayor frecuencia se aislan en los niños mexicanos son: Campylobacter jejuni (productor de citotoxina), diversas especies de Salmonella no-typhi y E. coli enterohemorrágica.
Entamoeba histolytica
Las amibas se adquieren por la ingesta de quistes mediante la transmisión fecalo-oral, lo cual resulta en una infección en el colon que puede ser de tipo “invasora” o “no invasora” (luminal).
La forma invasora de la infección suele manifestarse como un cuadro de diarrea con sangre, o de disentería, la identificación en las heces de trofozoítos del parásito con eritrocitos en su interior (hemofagocitosis) y por las típicas lesiones ulcerosas en la mucosa colónica. Eventualmente, la infección puede diseminarse al hígado produciendo un absceso. Es importante recalcar que, a diferencia de la shigelosis endémica, este tipo de infección por amiba es una causa extremadamente rara de diarrea en los niños pequeños, siendo más bien los adultos los afectados.
La forma luminal de la amibiasis se refiere a la infección asintomática, no invasora, y en la que el único hallazgo en las heces son las formas quísticas del parásito. La mayoría de estas infecciones son por cepas de amibas no-patógenas, incapaces de producir inflamación de la mucosa; de hecho, hay quien las diferencia por el nombre: Entamoeba dispar.
Causas no infecciosas
Las evacuaciones con sangre pueden verse en patología intestinal no infecciosa, que incluye alteraciones anatómicas (intusucepción), problemas hematológicos (deficiencia de vitamina K en el recién nacido), causas inmunológicas (púrpura de Henoch-Shönlein) y las enfermedades inflamatorias del intestino (colitis ulcerativa crónica inespecífica y la enfermedad de Crohn).
DIAGNÓSTICO
Es prácticamente imposible predecir el agente etiológico de la diarrea con sangre en los niños con base a las manifestaciones clínicas. A lo más que podemos llegar es a hacerlo con base a probabilidades sustentadas en el conocimiento, obtenido previamente mediante estudios epidemiológicos bien diseñados, de la frecuencia relativa de los patógenos “invasores” y que tome en cuenta la edad del enfermo, la estación del año, ciertos antecedentes epidemiológicos; todo lo cual requiere de información microbiológica actualizada de lo que ocurre en el ámbito particular en el que se encuentra laborando el médico.
Es de utilidad el examen microscópico de las heces buscando la presencia de leucocitos polimorfonucleares, así como de trofozoítos. La presencia de numerosas células (lo que generalmente quiere decir 10 ó más por campo) es indicativo de un proceso inflamatorio en el colon, generalmente asociada a la infección por bacterias invasoras, pero en realidad no ayuda a predecir la presencia de alguna de ellas de manera específica; si bien, es característico que en la disentería amibiana y en la diarrea por E. coli enterohemorrágica no se encuentren leucocitos en heces. En el cuadro 7 se muestra la asociación entre el hallazgo de leucocitos en el moco fecal y la identificación de enteropatógenos específicos.
El diagnóstico de amibiasis invasora suele basarse en el hallazgo microscópico en heces de trofozoítos con la morfología típica y conteniendo eritrocitos ingeridos en su interior. Sin embargo, aún los laboratoristas experimentados pueden confundirlos con amibas no patógenas, leucocitos, macrófagos con eritrofagocitosis e incluso con material vegetal parcialmente digerido; de tal suerte que si no se tiene certeza de la suficiente habilidad de quien examina al microscopio la muestra de excremento, hay que ser cautelosos de no caer en el frecuente error de sobrediagnosticar la amibiasis.
El aislamiento e identificación en el laboratorio de microbiología del microorganismo en las heces es la única manera de determinar confiablemente la etiología bacteriana de un episodio de diarrea. Sin embargo, la mayoría de estos microorganismos requieren medios de cultivo particulares, condiciones de crecimiento no rutinarios y antisueros que no están al alcance de la mayoría de los laboratorios en nuestro medio. De hecho, las técnicas habituales para el aislamiento de las shigelas no gozan de una sensibilidad óptima y menos si el espécimen no es inoculado en el medio de trasporte adecuado y de manera inmediata. De tal manera que los incovenientes de hacer diagnósticos con base a los hallazgos del laboratorio de bacteriología es su insuficiente sensibilidad (alta proporción de falsas negativas) y especificidad (alta proporción de falsas positivas ante la presencia de portadores crónicos) y la importante limitante de que los resultados tardan, en el mejor de los casos, más de dos a tres días, cuando la decisión de tratar o no y con qué debe hacerse en el momento mismo de la primera consulta.
LA EXPERIENCIA
La frecuencia relativa con la que se aislan los diversos enteropatógenos, así como su sensibilidad a los antimicrobianos, varía importantemente de lugar a lugar ya que depende, al menos en parte, de: la edad de los individuos estudiados, el lugar en el que viven (medio rural vs. urbano, condiciones ambientales y de higiene), el lugar de atención médica (nivel de atención primaria -en donde la mayoría de los casos son leves- vs. hospital de referencia -en donde los casos graves están proporcionalmente mas representados-), etcétera. De aquí la necesidad de contar con información actualizada sobre los agentes etiológicos de las enfermedades diarreicas, y sobre todo de las diarreas con sangre, en diferentes poblaciones de diversas regiones (y niveles de atención médica) de nuestro país y en las distintas estaciones del año.
CUADRO 7 Leucocitos (polimorfonucleares) en heces en infecciones entéricas.
HABITUALMENTE PRESENTES | VARIABLE | AUSENTES |
| Shigella Campylobacter (productor de citotoxina) E. coli enteroinvasora | Salmonella Yersinia Vibrio parahemolyticus Clostridium difficile | Campylobacter (productor de enterotoxina) Vibrio cholerae E. coli enterotoxigénica E. coli enteropatógena E. coli enterohemorrágica Adenovirus Rotavirus Coronavirus Virus Norwalk Astrovirus Giardia lamblia Entamoeba histolytica Staphylococcus aureus Clortridium perfringens Bacillus cereus |
Al analizar las manifestaciones clínicas por microorganismo y por grupo de edad (Cuadro 9) apreciamos que en los infantes infectados con Shigella el episodio diarreico tuvo una duración significativamente mayor y con más días con diarrea con sangre que en los niños mayores con esta infección y en los propios infantes infectados con otros enteropatógenos. En total, 14% de los casos tuvieron diarrea persistente (mas de 14 días de duración) y tan solo Shigella y E. coli enterohemorrágica constituyeron mas de la mitad de estos casos. De manera semejante, 16% de todos los casos fueron diarreas con mas de tres días con evacuaciones con sangre y en ellos Shigella fué la bacteria que mas frecuentemente se aisló (en 26% de los casos). La deshidratación se presentó en menos de 20% de los casos y estuvo asociada mas bien a fiebre y a una deficiente ingesta de líquidos por anorexia, que con la pérdida de líquidos por las evacuaciones. En el cuadro 10 se muestra el perfil de sensibilidad a diversos antibióticos de los aislados de Shigella, en estos niños.
CUADRO 8 Frecuencia de aislamiento de enteropatógenos en heces de niños con diarrea con sangre en Unidades de Atención Médica Primaria del IMSS, en la Ciudad de México.1
MICRO-ORGANISMO | PORCENTAJE DE NIÑOS POR GRUPO DE EDAD | |||
<> | 1 - 5 años (51 niños) | 6 - 15 años (15 niños) | Total (134 niños) | |
| Shigella spp2 | 10 | 35 | 20 | 21 |
| Campylobacter spp3 | 29 | 12 | 0 | 19 |
| Salmonella spp4 | 22 | 8 | 20 | 16 |
| E. Coli enterohemorrágica | 13 | 20 | 13 | 15 |
| Sin patógeno identificado | 38 | 29 | 27 | 33 |
1Tomado de Torres J, et al.16
2S. flexneri en 16 casos; S. sonnei en 8; S. boydii en 3 y S. dysenteriae en uno.
3C. jejuni en 18 casos; C. coli en 8.
4S. enteritidis en 13 casos y S. cholerasuis en 9.
En el cuadro 11, se muestra la frecuencia relativa de enteropatógenos aislados de heces en 67 episodios de diarrea con sangre en 367 niños menores de dos años de edad, captados y estudiados a través de un sistema de vigilancia activa mediante visitas domiciliarias cotidianas, en esta comunidad periurbana de la Ciudad de México, en los años de 1990 a 1991. Cabe señalar que en poco menos de la mitad de los episodios no se logró identificar microorganismo alguno y que la mitad restante correspondió mayoritariamente a infecciones entéricas por Campylobacter y por Shigella, ya que la amibiasis o la infección por alguna otra bacteria ocurrió sólo en uno de cada diez casos de diarrea con sangre.
CUADRO 9 Duración del episodio diarreico y de las evacuaciones con sangre, en niños con diarrea con sangre, en relación al enteropatógeno identificado y a la edad. Experiencia en Unidades de Atención Médica Primaria del IMSS.1
MICRO-ORGANISMO | GRUPO DE EDAD | |||
<> | 1 - 5 años Duración en días, mediana (intervalo) | |||
Diarrea | Sangre en heces | Diarrea | Sangre en heces | |
| Shigella | 12 (3 - 20) | 6 (1 - 5 ) | 5 (2 - 22) | 1.5 (1 - 15) |
| Campylobacter | 6 (3 - 16) | 2 (1 - 3) | 3.5 (2 - 9) | 1 (1 - 4) |
| Salmonella | 6 (2 - 15) | 2 (1 - 5) | 5.5 (2 - 14) | 2 (1 - 3) |
| E. coli enterohemorrágica | 6 (3 - 7) | 2 (1 - 4) | 10.5 (3 - 17) | 1.5 (1 - 7) |
| Multinfección (2) | 10 (3 - 17) | 1.5 (1 - 12) | 7 (2 - 15) | 2 (1 - 9) |
| Sin patógeno identificado | 4.5 (1 -22) | 1 (1 - 8) | 8 (2 - 15) | 2 (1 - 8) |
1 Tomado de: Torres J, et al.16
2 6 casos asociados a Shigella.
CUADRO 10 Resistencia in vitro a diferentes antimicrobianos de 27 aislados de Shigella spp, de niños con diarrea con sangre, en diversas clínicas de atención primaria del IMSS1
1 Tomado de O. Muñoz y J. Torres.21 |
En poco menos de la mitad de los episodios no se logró identificar microorganismo alguno y la mitad restante correspondió mayoritariamente a infecciones entéricas por Campylobacter y por Shigella, ya que la amibiasis o la infección por alguna otra bacteria ocurrió sólo en uno de cada diez casos de diarrea con sangre. Además, 46% de los aislados de Shigella correspondieron a S. sonnei, 43% a S. flexneri, 11% a S.boydii y en ninguna ocasión se identificó S. dysenteriae. En el cuadro 12 se muestra el perfil de sensibilidad a diversos antibióticos de estos aislados de Shigella. Llama la atención que menos de 82% de los aislados estudiados mostraron ser sensibles a ampicilina, cotrimoxazol, furazolidona o a ácido nalidíxico.
CUADRO 12 Porcentaje de cepas resistentes a antibióticos en 48 aislamentos se Shigella sp en niños menores de 2 años, en la comunidad de San Pedro Mártir: 1990-1991
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32FIGURA 8
Guía diagnóstica y terapéutica en niños con síndrome disentérico y diarrea aguda con sangre. (Tomado de Muñoz O. y col.17
TRATAMIENTO En la toma de decisiones sobre el uso o no de antibioticoterapia es conveniente hacer la distinción entre niños con síndrome disentérico (de mayor gravedad) de los que tienen un síndrome de diarrea con sangre (relativamente más benigno); ya que, como guía general, está indicado dar un antimicrobiano solamente en el primer síndrome, independientemente de la edad del niño. La figura 8 muestra un algoritmo construído y sugerido por el mencionado grupo de investigadores del IMSS, quienes lo sustentan con observaciones de sus propios estudios clínicos y microbiológicos en niños con diarrea con sangre y disentería.17 En caso de ser un síndrome disentérico, si se tienen exámenes de laboratorio disponibles, conviene hacer una citología en el moco fecal, coprocultivo y búsqueda de trofozoítos de E. histolytica; si el primero muestra abundantes polimorfonucleares o trofozoítos, se justifica iniciar tratamiento con un antibacteriano o antiamibiano, según el caso y continuar el primero cuando se aisla Shigella o suspenderlo si se aisla cualquier otra bacteria. Como el tener un coprocultivo negativo no elimina la posibilidad de shigelosis, si ya se ha iniciado un antibiótico conviene continuarlo (a completar cinco días) si ha habido una buena respuesta clínica. En caso contrario, una evolución no satisfactoria a las 72 horas de iniciado el antibiótico, es de sospechar la infección por una cepa de Shigella resistente y es recomendable cambiar el antibiótico por uno que se prediga que existe mayor posibilidad de que la bacteria sea sensible. Idealmente, la elección de cuál medicamento usar una vez que se ha decidido iniciar antibioticoterapia debe estar fundamentada por el conocimiento de la frecuencia de cepas de shigella resistentes a los diversos antimicrobianos en la localidad en la que ocurrió la infección, así como en los inconvenientes (costos, efectos indeseables, toxicidad, facilidad de administración, etc.) que conlleve la droga. Si se trata de un síndrome disentérico, pero no se cuenta con la facilidad de un laboratorio, se recomienda el iniciar, empíricamente, antibioticoterapia como si se tratara de una | shigelosis. Si a las 72 horas no se presentan datos de mejoría han de considerarse dos posibilidades: a) en los menores de cinco años de edad o mayores con fiebre y ataque al estado general, que se trate de una cepa de Shigella resistente al antibiótico utilizado, o b) en mayores de cinco años de edad, sin fiebre, que se trate de un caso de amibiasis. En los niños con diarrea aguda con sangre se recomienda mantener un periodo de vigilancia y las medidas terapéuticas conocidas para todo caso de diarrea aguda (solución de hidratación oral, dieta normal y sintomáticos en caso necesario) durante las primeras 48 horas. La recomendación de, en estos casos, no dar antibioticoterapia se basa en la observación de que en 134 niños con diarrea aguda con sangre, la presencia de esta última en las evacuaciones duró menos de tres dias en 84% de los casos, independientemente de si habían recibido o no un antimicrobiano; es decir, en esta última situación la enfermedad se limitó de manera espontánea y, en cambio, en los niños que recibieron el antibiótico no se logró reducir significativamente la duración de la diarrea ni de las evacuaciones con sangre. En quienes persista sangre en las heces se debe decidir un esquema de tratamiento antimicrobiano que dependa de si se cuenta o no con laboratorio, de manera semejante a las sugerencias antes mencionadas para los casos de síndrome disentérico y teniendo en cuenta que las especies de Shigella son la principal causa de la diarrea con sangre. Antibioticoterapia en shigelosis Se justifica dar un antibiótico a los niños con enteritis inflamatoria producida por Shigella porque esta enfermedad es más probable que se complique con eventos graves, e incluso fatales, que las enteritis inflamatorias asociadas a otros enteropatógenos invasores; riesgo que puede reducirse significativamente si se inicia de manera oportuna un antimicrobiano al cual sea sensible la cepa bacteriana infectante. Desafortunadamente, las opciones de antibióticos eficaces para el tratamiento de la shigelosis se han ido reduciendo considerablemente en los últimos años conforme la resistencia bacteriana ha aumentado.18,19 |
Por lo anterior, se han buscado alternativas y en la actualidad hay varios antibióticos que, si bien prometedores, no están exentos de inconvenientes. Algunos de éstos son: a) la ceftriaxona, una cefalosporina de tercera generación de administración únicamente parenteral; b) el pivmecilinam (un antibiótico beta-lactámico) y c) las nuevas fluoroquinolonas (como norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina u enoxacina). De hecho, estas últimas (que son drogas emparentadas con el ácido nalidíxico) tienen una gran actividad bactericida contra las especies de Shigella y además han probado ser eficaces en dosis única (en las especies diferentes a S. dysenteriae tipo 1). Sin embargo, todos estos son medicamentos relativamente muy costosos y, en el caso de las fluoroquinolonas, en la actualidad aún hay la preocupación de que puedan dañar el cartílago articular de los niños en etapa de crecimiento (miedo que se está evaluando para ver qué tan sustentable en realidad es). Finalmente, en la actualidad se están probando la eficacia y seguridad de cefalosporinas de tercera generación de administración por vía bucal.
Los antimicrobianos que no deben usarse son metronidazol, estreptomicina, tetraciclinas, cloramfenicol y sulfonamidas, ya que Shigella suele no ser sensible a ellos; tampoco está justificado el dar nitrofuranos (nitrofurantoína, furazolidona), aminoglucósidos (gentamicina, amikacina), cefalosporinas de primera y segunda generación (cefalexina, cefamandol), ni amoxicilina, ya que si bien Shigella puede ser sensible a ellos, hay el riesgo de su ineficacia por penetrar insuficientemente a la mucosa intestinal, lugar donde se alojan estas bacterias invasoras; finalmente, varias de estas drogas tienen el potencial de efectos indeseables serios.
Antibioticoterapia en infecciones por otras bacterias “invasoras”
A pesar de que el inicio temprano de un antibiótico en las diarreas inflamatorias producidas por estos gérmenes pudiera tener un cierto efecto benéfico (posiblemente marginal), no hay suficientes estudios clínicos metodológicamente sólidos que justifiquen su uso; además, hay el inconveniente práctico de que no existe hasta este momento algún método diagnóstico rápido que ayude a su identificación al momento de la decisión terapéutica. De tal manera que no se justifica el prescribir un antibiótico “a ciegas” cuando se sospecha alguna de estas infecciones.
Antibioticoterapia para la amibiasis invasora
Con el recordatorio de que esta entidad es muy rara en los niños, el metronidazol es la droga de elección y debe darse solamente cuando se documente la presencia de trofozoítos de E. histolytica con eritrofagocitosis en una muestra fresca de heces, o bien, cuando no haya habido respuesta a un antibiótico (como tratamiento de shigelosis) y el cuadro clínico sea compatible con amibiasis.
Exceso en la prescripción del metronidazol
Es muy común que se indique este antimicrobiano como una terapia empírica (inicial) en los niños con diarrea con sangre, lo que es totalmente inadecuado por lo anteriormente ilustrado de que es muy poco probable que un niño mexicano con este tipo de enteritis tenga realmente amibiasis. El médico debe tomar en cuenta que este medicamento no tiene actividad alguna en contra de Shigella ni contra ninguna de las otras bacterias invasoras, por lo que si lo dá como único antimicrobiano es muy posible que no vaya realmente a modificar el curso natural de la enfermedad.
Rehidratación
Aunque la diarrea de tipo inflamatorio habitualmente no se acompaña de una pérdida importante de líquidos y electrolitos por las heces, conviene no omitir el realizar una buena evaluación del estado de hidratación del niño.
Si hay signos de déficit de agua, además de corregirlo con los lineamientos convencionales, hay que tomar en cuenta que se está, por estar deshidratado, en mayor riesgo de complicaciones y conviene reevaluar a los dos dias siguientes.
Alimentación
Es crucial el no suspenderla en todo caso de disentería; si bien, por la anorexia (que habitualmente no dura mas de uno o dos días de iniciado el antibiótico) no es raro que sea necesario indicar a la madre que insista en que esto se logre mediante el ofrecimiento de raciones pequeñas, pero más frecuentes, de alimentos que le sean familiares al niño. Si se trata de un lactante hay que aconsejar a la madre que dé pecho a libre demanda del infante. En el periodo de convalescencia del cuadro de enteritis es conveniente agregar una comida al día por lo menos durante dos semanas con el objeto de ayudar a la recuperación nutricional.
INDICACIÓN DE HOSPITALIZACIÓN
Los niños con desnutrición grave están en mayor riesgo de complicaciones graves de la diarrea con sangre y conviene referirlos de inmediato a un centro de atención hospitalario, una vez iniciada la antibioticoterapia. Otras indicaciones de ello son los niños menores a un año de edad, los deshidratados y los que hubieran tenido sarampión en los últimas seis semanas. Una vez el niño en el hospital debe de evaluarse la posibilidad de co-infecciones (tales como neumonía o infección de las vías urinarias), deshidratación, desnutrición y de otras posibles causas no infecciosas de diarrea con sangre; además de tomar una muestra de moco en heces para la búsqueda y cuantificación de polimorfonucleares, trofozoítos de amiba y coprocultivo con determinación de la sensibilidad a antibióticos de los enteropatógenos aislados. Otros estudios importantes son una biometría hemática, cuantificación de la diuresis y creatinina sérica (buscando un síndrome urémico-hemolítico) y sódio sérico (para detectar hiponatremia). Si se trata de un lactante hay que aconsejar a la madre que dé pecho a libre demanda del infante.
ANTIBIOTICOTERAPIA
A pesar de que la mayoría de las enfermedades diarreicas son de naturaleza infecciosa y, de hecho, producidas por bacterias, la terapia con antibióticos tiene un papel muy limitado. Las gastroenteritis son un típico ejemplo de infecciones en las que su evolución clínica (la gran mayoría de las veces autolimitada en unos cuantos días) habitualmente no se ve significativamente modificada por el hecho de tratarlas con algun antimicrobiano; le demos o no un antibiótico a un paciente con diarrea el tiempo en que logre recuperarse de la enfermedad, salvo contadas excepciones, será el mismo.
A continuación se presentan tres aspectos fundamentales a tomarse en cuenta para lograr un uso racional de los antibióticos, en el manejo del paciente con gastroenteritis. Estos son: la identificación de dos síndromes clínicos fundamentales que ayudan a sustentar un enfoque terapéutico lógico, el conocimiento de los agentes infecciosos (y su sensibilidad antimicrobiana) mas frecuentes en el ámbito de trabajo del médico y el impacto que la creciente resistencia bacteriana ha tenido en la falta de éxito de la antibioticoterapia y por ende en las decisiones de cuál fármaco prescribir.
SÍNDROMES DIARREICOS
A grosso modo, las gastroenteritis pueden diferenciarse, con bases fundamentalmente clínicas y/o de ciertos exámenes de laboratorio sencillos, en dos tipos: la diarrea acuosa y la diarrea disenteriforme.
Clínicamente se pueden identificar porque la primera se caracteriza por evacuaciones abundantes y de consistencia líquida, en contraste con la segunda, que se presenta con evacuaciones, tambien frecuentes, pero de poco volumen, con moco y/o sangre y habitualmente acompañadas de la sensación de pujo y tenesmo. A pesar de que hay ocasiones en que la distinción no llega a ser tan clara, el aproximarse a ella puede significar, en la mayoría de las veces, un primer paso muy útil que suele culminar en una evaluación y un manejo correcto del paciente con diarrea. En el cuadro 13 se muestran las principales características que ayudan a esta diferenciación sindromática. Por otra parte, cabe señalar que dentro de un mismo síndrome las manifestaciones clínicas son muy parecidas independientemente del agente infeccioso, ya sea viral, bacteriano o parasitario; de tal manera que es muy difícil predecir el enteropatógeno participante con base al cuadro clínico. Además, salvo contadas excepciones, la justificación de dar o no un antimicrobiano no es con base a la presencia de algún patógeno específico (un mismo microrganismo puede dar diferentes presentaciones clínicas) sino con el tipo de daño que produce a nivel del intestino (lo que si es posible de predecir con base al tipo de síndrome).
Cuando la diarrea es de tipo acuoso (o secretora) habitualmente la infección está localizada en el intestino delgado, a diferencia de la diarrea disenteriforme que es de origen colónico. El intercambio de agua es comparativamente mayor en el intestino delgado que en el grueso, lo que explica que sea mayor la pérdida de líquido en la diarrea acuosa que en la disenteriforme. Una diferencia esencial entre ambos síndromes, y que tiene profundas implicaciones terapéuticas, es su diferente patogenia. En la diarrea acuosa, la bacteria enteropatógena suele colonizar y quedar confinada, superficialmente, en el borde luminal de la pared del intestino y al no invadir el tejido no produce cambios estructurales (inflamación, destrucción) en la mucosa, ni a otro nivel de la víscera. El daño que producen estos microrganismos es mas bien de tipo funcional, incrementando la secreción e inhibiendo la absorción de agua con un balance neto negativo (pérdida de líquidos y electrolitos del organismo humano). Los enteropatógenos prototipos de este tipo de patogenia son Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica y Campylobacter jejuni enterotoxigénico (comunes en nuestro medio) los cuales son capaces de producir una exotoxina (toxina citotónica) que se une a un receptor específico, en las celulas epiteliales, lo que lleva a dichas alteraciones funcionales sin producir cambio morfológico alguno.
CUADRO 13 Características de la diarrea líquida y disenteriforme
CARACTERÍSTICA | DIARREA LÍQUIDA | DISENTERÍA |
| Heces | Líquidas, con frecuencia en gran volumen | Contiene moco y a menudo sangre; menor volumen que las heces líquidas |
| Examen microscópico de las heces | Pocas células | Contiene leucocitos y frecuentemen- te eritrocitos |
| Sitio de infección | Intestino delgado | Colon |
| Mecanismo de diarrea |  secreción  absorción de líquidos en el intestino delgado; habitualmente mediada por una toxina elaborada porel patógeno entérico infectante | Invasión, inflamación, destrucción y ulceración de la mucosa colónica |
| Pujo y tenesmo | No | Sí |
| Fiebre | No | Sí |
| Anorexia | No o leve | Puede ser severa |
| Vómito | Común | No común |
| Dolor al defecar | No | Sí |
| Deshidratación | Común | Raro |
| Leucocitosis en sangre periférica | No | A veces |
En estas condiciones, la administración de un antibiótico no revierte los efectos de la enterotoxina (que ya está únida al receptor) y cuando mucho lo que logra hacer es erradicar a las bacterias presentes en la luz del intestino. Las principales, y más temidas, complicaciónes de la diarrea de tipo acuosa son la deshidratación y el desequilibrio ácido-base secundarios a la pérdida de líquido y electrolitos en las evacuaciones, lo que puede corregirse mediante el remplazo de agua con el uso de soluciones rehidratantes que contengan glucosa y sales ya sea por vía oral, en los casos de deshidratación leve a moderada, o por la vía intravenosa, en los enfermos graves.
En contraposición a ésto, la diarrea de tipo disenteriforme (o inflamatoria) es el resultado de la invasión y destrucción tisular de las células epiteliales por los enteropatógenos infectantes. Este proceso puede extenderse a la lámina propia y dar lugar a ulceraciones en el colon; incluso en el caso de Salmonella y de Yersinia enterocolitica ocurre invasión hasta a los tejidos linfoides del intestino. De tal manera que la infección por estos gérmenes “invasores” puede derivar a una serie de complicaciones sistémicas potencialmente graves, que incluyen bacteriemia e infección en sitios distantes al intestino.
CUADRO 14 Patógenos comunes en la diarrea líquida
MICROORGANISMO | COMENTARIO |
| Vibrio cholerae | La causa prototipo de la diarrea de tipo secretor (o acuosa), provocando la más voluminosa de todas las diarreas; los pacientes pueden eliminar más de su peso corporal durante el curso de la enfermedad; la infección se relaciona con problemas en el abastecimiento de agua; México es una zona endémica y la mayor parte de los casos ocurren en individuos de 25 a 64 años de edad, siendo relativamente raro en los niños menores e infantes |
| E. coli enterotoxigénica | Produce diarrea por un mecanismo similar al del cólera (la producción de enterotoxinas) aunque habitualmente produce enfermedad menos grave; es de las causas más comunes de la diarrea de los viajeros y de gastroenteritis en los niños pequeños |
| Campylobacter jejuni enterotoxigénico | También produce una toxina parecida a la del cólera, con cuadros clínicos menos graves. Es de las principales causas de diarrea en la comunidad en los niños mexicanos. Además de alimentos y agua contaminados, se adquiere por contacto estrecho con aves e ingesta de pollo semi-cocido |
| Rotavirus | De las causas más comunes de diarrea vistas en el hospital; se asocia con cuadros de mayor gravedad (deshidratación) y mortalidad; induce cambios morfológicos e inflamatorios en la mucosa del intestino delgado; es posible que en un futuro cercano se tenga una vacuna tetravalente efectiva disponible; se han identificado otras causas virales de diarrea, aunque menos frecuentes (virus Norwalk, adenovirus, astrovirus) |
| Cryptosporidium parvum | Protozoario que causa diarrea prolongada en pacientes con SIDA; se desconoce su real participación como causa de diarrea en el niño en México aunque no se ha identificado en poblaciones urbanas; es resistente al cloro por lo que puede encontrarse en los sistemas de abastecimiento de agua tratada |
| Giardia lamblia | Causa infección crónica a nivel del duodeno; México es zona endémica; la flatulencia es un síntoma común y la diarrea, después del periodo inicial, habitualmente es poco voluminosa |
En este tipo de gastroenteritis el tratamiento con antimicrobianos puede lograr detener este proceso de inflamación y muerte de células epiteliales, y, al menos en teoría, prevenir las complicaciones sistémicas.
En los cuadros 14 y 15 se enumeran los enteropatógenos por tipo de diarrea que suelen producir, volviendo a hacer la aclaración de que un mismo microrganismo (como es el caso de Campylobacter jejuni y de Shigella spp.) puede producir diferentes cuadros clínicos, por razones aún no bien definidas, que van desde el estado de portador asintomático hasta el de una disentería grave, pasando por diarreas acuosas de intensidad diversa; de hecho, la disentería por Shigella ssp. puede cursar los primeros días como una típica diarrea de tipo secretor. Sin embargo, ésto no le quita que esta clasificación, si bien simplista, es sumamente útil para un manejo prudente de los antibióticos en las enfermedades diarreicas.
CUADRO 15 Patógenos en la diarrea con sangre y en el síndrome disenteriforme
MICROORGANISMO | COMENTARIO |
| Shigella | El prototipo de la etiología de las diarreas de tipo inflamatorio; bacteria enteroinvasora causante de la «disentería bacilar». Hay 4 especies: S. dysenteriae dá los cuadros más graves, y ocurre de manera epidémica; las otras 3 especies (S. flexneri, S. sonnei, S. boydii) dan cuadros mas leves de diarrea con o sin sangre, son las causantes de la shigelosis endemica y pueden haber niños portadores asintomáticos. Con frecuencia se aislan cepas resistentes a varios antibióticos de uso común |
| Campylobacter jejuni (enteroinvasor) | A diferencia de las cepas enterotoxigénicas causantes de diarrea líquida, estas cepas enteroinvasoras producen diarrea de tipo inflamatorio mediante la producción de una citotoxina. Junto con Shigella es de las bacterias mayormente aisladas de niños con diarrea con sangre |
| Salmonella no - typhi | Se adquiere por consumo de productos animales contaminados (huevo, leche) y es causa de brotes epidémicos de diarrea. La bacteria invade (o es captada) por células mononucleares del intestino, sin embargo es raro que produzcan ulceraciones o franca disentería; puede ocurrir bacteremia transitoria |
| E. coli enterohemorrágica | Causa colitis hemorrágica afebril por daño arteriolar en la mucosa del colon. Corresponde a serotipos específicos (clásicamente al serotipo 0157 : H7). Produce la verotoxina shiga tipo 1 (parecida a la de S. dysenteriae tipo 1) y la verotoxina Shiga Tipo 2. Puede dar lugar a síndrome urémico-hemolítico. La forma epidémica se adquiere por consumo de carne contaminada, semicocida, o por agua contaminada por excretas del ganado |
| Costridium difficile | Se asocia al uso de antimicrobianos; aunque más a ciertos antibióticos (clindamicina) que a otros, se puede presentar con cualquiera; la enfermedad está producida por una exotoxina (citotoxina A o B) y la sintomatología varía de diarrrea acuosa a formas graves (colitis inflamatoria fulminante, colitis pseudomembranosa) |
| E. coli enteroinvasora | Rara en nuestro país. Es causa de brotes esporádicos por consumo de alimentos contaminados; la patogenia y la sintomatología son similares a los de las shigelosis |
| Yersinia enterocolitica | Rara en nuestro país, al menos en el medio urbano. Se asocia a adenitis mesentérica, una causa de síndrome de pseudo-apendicitis; se adquiere por consumo de productos semicocidos del puerco |
| Entamoeba histolytica | A diferencia de Shigella y Campylobacter es causa rara de disentería en los niños y es más bien común en los adultos. Al igual que con E. coli enterohemorrágica y C. difficile no se observan leucocitos en heces. Recordar que hay colonización intestinal asintomática por cepas no patógenas (E.dipar) indistinguibles morfológicamente de las patógenas y que no requieren tratamiento |
ANTIBIOTICOTERAPIA EN LAS DIARREAS
La mayoría de las enteritis por bacterias, por ser diarreas de tipo secretor, no requieren tratamiento antibiótico, pues con o sin éste se autolimitan en pocos días y de ninguna manera previene la deshidratación (Cuadro 14); por ejemplo, se sabe que bacterias tales como Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli (enterotoxigénica, enteropatógena, enterohemorrágica), son susceptibles in vitro a una variedad de antibióticos y sin embargo, en las enteritis comun y corrientes producidas por estos gérmenes no se ha demostrado que la antibioticoterapia modifique significativamente la duración de la diarrea. Para otras infecciones, como las producidas por rotavirus o por Cryptosporidium parvum, no hay en el momento actual ningun fármaco con actividad antimicrobiana que sea accesible. En el caso de las infecciones entéricas por Salmonella no-typhi el administrar un antibiótico de hecho alarga el tiempo de su excreción a través de las heces, sin afectar la duración de la sintomatología. En el cuadro 17 se muestran las infecciones para las que puede estar justificado prescribir un antimicrobiano.
CUADRO 16 Infecciones entéricas para las cuales la terapéutica antimicrobiana habitualmente NO está indicada
PATÓGENO | COMENTARIO |
| Rotavirus y otros virus entéricos | No hay disponible ninguna terapéutica eficaz. |
| E. coli enterotoxigénica y enteropatógena | No se dispone de medios apropiados para diagnosticar estas infecciones de manera rutinaria; el tratamiento antimicrobiano tiene un efecto marginal en la duración y gravedad de la diarrea |
| Campylobacter jejuni | El tratamiento con un agente macrólido (eritromicina o agentes similares) muy tempranamente (24 a 48 horas) en el curso de la enfermedad puede tener un efecto marginal; en estudios controlados el tratamiento después de ese tiempo no muestra mayor beneficio que el placebo; debido a que los resultados de los cultivos comúnmente no están disponibles hasta después de 72 horas, el tratamiento no se recomienda en la mayoría de los casos, aunque se llega a administrar en pacientes con síntomas graves (disentería) |
| Yersinia enterocolitica | No existen estudios controlados que muestren beneficios de la terapéutica en casos común y corrientes |
| Salmonella no typhi | En casos no complicados el tratamiento no está indicado porque no modifica la evolución clínica y, en cambio, puede prolongar el estado de portador; el tratamiento está indicado en circunstancias especiales: en infantes (<3> |
| E. coli enterohemorrágica | No existen datos de que la terapéutica antimicrobiana acorte el curso de la enfermedad y se ha sugerido, a través de estudios de casos y controles, que los antibióticos pudieran incrementar el riesgo de desarrollar el síndrome urémico hemolítico |
| Cryptosporidium parvum | No se ha identificado una terapéutica efectiva de rutina a pesar de su intensa búsqueda, motivada por la grave morbilidad de esta infección en pacientes con SIDA |
Sin embargo, el tratar de basar la decisión de si darle o no antibioticoterapia a un enfermo con diarrea, con referencia al agente infeccioso, conlleva una limitante muy importante de índole práctica: la identificación del enteropatógeno toma, en el mejor de los casos, de dos a tres días a partir de la fecha de la toma de la muestra de heces y no existen, en la actualidad, métodos de diagnóstico rápido fácilmente accesibles. De tal suerte que el clínico se ve obligado (ante dicha limitante y que, de estar justificado el iniciarlo, el antimicrobiano debe prescribirse el mismo día de la consulta) a tener que dar un tratamiento “empírico”, entendiendo a éste como el que está sustentado por información clínica, obtenida en el consultorio, antes de contar con cualquier dato del laboratorio de microbiología. Por otra parte, como ya se mencionó anteriormente, el tratar de predecir el agente etiológico con referencia al cuadro clínico es sumamente inexacto y, por lo tanto, arriesgado. ¿Cómo resolver entonces esta dificultad?: una estrategia es, justamente, justificar la antibioticoterapia con base a lo que uno como clínico, y con base a los hallazgos de la historia clínica, se imagine que pueda estar ocurriendo en el intestino del enfermo. Si la diarrea es acuosa (de tipo secretor) lo más probable, en las circunstancias habituales, es que esté producida por un germen que no produce algun daño estructural de la pared intestinal y que la diarrea es por el efecto, que tiende a resolverse espontáneamente, de una enterotoxina, lo que no justificaría el uso de un antibiótico. Hay dos excepciones a esta manera de razonar: uno es el cólera y otra, la giardiasis, situaciones en las que sí se estaría ofreciendo un beneficio clínico real al prescribir un antimicrobiano (Cuadro 17). ¿Cómo saber si es ésta la situación de nuestro enfermo?: ayuda el tomar en cuenta el contexto epidemiológico de éste; por ejemplo, un niño con diarrea profusa, signos de deshidratación grave y el antecedente de convivencia con enfermos a quienes se les ha documentado cólera justificaría prescribir tetraciclinas o cotrimoxazol, o bien, en un niño con diarrea persistente y el antecedente de vivir en una zona endémica justificaría iniciar metronidazol antes de documentar la presencia de trofozoitos de Giardia lamblia en una muestra de excremento.
CUADRO 17 Infecciones entéricas para las cuales la terapéutica antimicrobiana generalmente está indicada
PATÓGENO | COMENTARIO |
| Vibrio cholerae | El tratamiento antimicrobiano puede reducir a la mitad la duración y el volumen de la diarrea cuando se administra en las primeras 48 horas de la enfermedad. |
| Shigella | La disentería comúnmente se resuelve dentro de las 48 horas después del inicio del tratamiento efectivo. En pacientes no tratados la disentería puede continuar por siete días o más. El tratamiento antimicrobiano también reduce la incidencia de complicaciones sistémicas y la mortalidad por casos más severos. En infecciones leves por S. sonnei, los síntomas pueden haber disminuido para cuando los resultados de los cultivos estén disponibles. |
| Salmonella typhi | El tratamiento acorta la duración de la enfermedad y los riesgos de complicaciones, (tales como la perforación), de recaída y de eliminación fecal prolongada del microorganismo. |
| Entamoeba histolytica | El tratamiento antimicrobiano es eficaz en la enfermedad intestinal y la extraintestinal. |
| Giardia lamblia | El tratamiento reduce los síntomas, aunque el índice de recaída es de 10% o más; en sitios endémicos la reinfección es común. |
| Clostridium difficile | El tratamiento es eficaz en la enfermedad leve y grave. |
Ahora bien, si la diarrea es de tipo disenteriforme, uno puede imaginar que está ocurriendo un proceso inflamatorio mas o menos importante a nivel del colon, lo que justificaría el prescribir ampicilina, cotrimoxazol o ácido nalidíxico si la edad del niño y su contexto epidemiológico (e incluso la presencia de leucocitos en heces) indican como altamente probable que se trate de una shigelosis; en cambio, si hay el antecedente de haber recibido clindamicina o algun agente quimioterapéutico (y, nuevamente, la presencia de leucocitos en heces) justificaría en iniciar metronidazol, pensando en una colitis por Clostridium difficile. Imaginemos a un niño con diarrea con sangre y la ausencia de leucocitos en heces: si pertenece a un nivel socioeconómico bajo justificaría prescribir metronidazol (pensando en una amibiasis), pero si mas bien hay el antecedente de ingesta de carne en un restaurante de comida rápida, un buen clínico pensaría en una infección por E. coli enterohemorrágica y nadie tendría razón en criticarle el que no hubiera indicado antibiótico alguno.
EPIDEMIOLOGÍA LOCAL DE LA RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIBIÓTICOS
Un aspecto de extrema importancia, y sin embargo frecuentemente olvidado, es que para lograr una buena elección del antibiótico a usar (bajo una decisión de tipo “empírico”) es la necesidad de contar con información local confiable (y actualizada) de los perfiles de resistencia de las principales enterobacterias de la comunidad en que se trabaja (ya sea en un consultorio de atención de primer nivel como en un hospital de referencia). Desgraciadamente, en nuestro medio es la excepción, mas que la regla, el tener esta información (sobre todo a nivel comunitario); en los cuadros 10 y 12, se muestra la información sobre la sensibilidad a diversos antibióticos de las bacterias aisladas de niños con diarrea con sangre en varias partes de la ciudad de México.
CUADRO 18 Agentes antimicrobianos recomendados en el tratamiento de los niños con diarrea.(1)
ETIOLOGÍA | ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN(2) | ALTERNATIVA (2) |
| Cólera (3,4) | Tetraciclina(8) 12.5 mg/kg, 4 veces al día x 3 días | TMP/SMX TMP 5 mg/kg SMX 25 mg/kg, 2 veces al día x 3 días |
| Furazolidona(5) 1.25 mg/kg, 4 veces al día x 3 días | ||
| Disentería por Shigella(3) | TMP/SMX TMP 5 mg/kg y SMX 25 mg/kg, 2 veces al día x 5 días | Ac. nalidixico 15 mg/kg, 4 veces al día x 5 días |
| Ampicilina(7) 25 mg/kg, 4 veces al día x 5 días | ||
| Ceftriaxona: 20 mg/kg I.V. 2 veces al día x 5 días | ||
| Amibiasis | Metronidazol(6) 10 mg/kg, 3 veces al día x 5 días (10 días en los casos graves) | En casos graves, asociar dehidroemetina 1.0 a 1.5 mg/kg día (máximo 90 mg), I.M. x 5 a 10 días |
| Giardiasis | Metronidazol 5 mg/kg, 3 veces al día x 5 días | Quinacrina 2.5 mg/kg, 3 veces al día x 5 días |
(1) Tomado de O. Muñoz y J. Torres21
(2) Dosis por vía oral
(3) Indispensable conocer la resistencia antimicrobiana en el área
(4) El antibiótico no es esencial para el tratamiento, pero acorta la duración de la enfermedad y el periodo de excreción del
microrganismo
(5) Eritromicina y cloramfenicol son otras alternativas
(6) Puede utilizarse tinidazol u ornidazol
(7) En niños mayores de 4 años puede darse dosis única de 100 mg/kg (máximo 4 g)
(8) Debido a la corta duración del tratamiento es poco probable su depósito en los dientes, en los niños menores de 7 años.
EFECTO DE LA RESISTENCIA ANTIMICROBIANA SOBRE LAS RECOMENDACIONES DE LA ANTIBIOTICORTERAPIA
En el cuadro 18 se muestran los antibióticos que se recomiendan para el manejo de las diarreas de tipo secretor producidas (o que se piensa son producidas) por Vibrio cholerae o por Giardia lamblia así como los que se recomiendan para las diarreas de tipo inflamatorio (disentería) asociadas (o que se piensa que están asociadas) a una infección por Shigella o por E. histolytica.20,21
Es de llamar la atención que, en el caso del tratamiento de la disentería asociada a Shigella, a pesar de que el trimetropim-sulfametoxazol (el cotrimoxazol), la ampicilina y el ácido nalidíxico son considerados como los antibióticos de primera elección, en muchas partes del mundo (incluyendo muy posiblemente a muchas regiones de nuestro país) la resistencia de Shigella a estos antibióticos es tan frecuente que los hace obsoletos. Este hecho plantea un verdadero problema médico pues los que sí pueden ser eficaces son muy caros y/o tienen el potencial de efectos indeseables importantes. Tal es el caso del uso de las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) y el temor de artropatía en los niños.
El porqué de este fenómeno creciente y alarmante solo puede explicarse como un evento complejo y multicausal. Parte de la explicación es el uso masivo de antibióticos, tanto por los médicos como por los veterinarios y agricultores, lo que ejerce una enorme presión selectiva para la aparición y diseminación de material genético determinante de la resistencia (entre las bacterias tanto patógenas como comensales); todo esto inmerso en la posibilidad del intercambio de bacterias resistentes entre los seres humanos, como lo puede ser a través de la contaminación fecal del agua y alimentos que ingerimos. Un ejemplo de lo preocupante del asunto lo constituye un estudio epidemiológico reciente en el que se observó que los niños sanos de la comunidad de San Pedro Mártir, en la periferia de la ciudad de México, suelen ser, muchos de ellos, portadores crónicos a nivel del colon de cepas de E. coli resistentes a una diversidad de antibióticos de uso comun;22 de tal suerte que sus intestinos son, por una parte, una fuente continua de transmisión de estas bacterias comensales (son parte de la flora entérica habitual) a otros miembros de la familia, y por la otra, un reservorio para la aparición, conservación y potencial transmisión a bacterias patógenas de genes determinantes de la resistencia (Cuadros 19 y 20).
USO INDISCRIMINADO DE ANTIBIÓTICOS EN EL MANEJO DE LAS ENFERMEDADES DIARREICAS
De acuerdo a información obtenida, mediante otro estudio epidemiológico en la anteriormente mencionada comunidad, sabemos que no es nada raro que los médicos prescriban antibióticos innecesariamente (en diarreas de tipo acuosa), que no los usen cuando está indicado (en diarreas con presencia de sangre visible), a dosis incorrectas y por lapsos muy cortos, e incluso, fármacos que no son los recomendados.23,24
CUADRO 20 Número de niños menores de 2 años, en San Pedro Mártir, Tlalpan, colonizados por E. coli resistente a alguno de los siete antibióticos probados.
Tomando de J.J. Calva, et al.22
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Los antimicrobianos más frecuentemente consumidos en los casos de diarrea fueron: tetraciclinas, metronidazol, neomicina así como la combinación de ésta con furazolidona; medicamentos que rara vez está justificado su uso. Además, en dos terceras partes de los casos de diarrea estudiados, la antibioticoterapia duró menos de cinco días. En el cuadro 21 se muestran parte de estos datos y en donde se aprecia que en 111 de 287 (39%) episodios de diarrea estudiados se cometió al menos alguno de estos errores; lo más interesante es que la probabilidad de que un niño recibiera uno o varios antibiótico (la mayoría de las veces, sin justificación médica) era mayor si era atendido por un médico. Esto es una llamada más de atención del crucial papel (y responsabilidad) que tenemos los médicos para alcanzar un uso racional de estos medicamentos. En la medida en que logremos corregir estos errores disminuiremos los costos de atención médica y los riesgos de efectos secundarios de los antibióticos, además de contribuír a preservar la sensibilidad de las bacterias, en general, a los antimicrobianos de uso actual.
En conclusión, en el manejo de la gran mayoría de las gastroenteritis la prescripción de un antibiótico se justifica solamente cuando: a) hay datos clínicos de un proceso inflamatorio en el colon (síndrome disentérico); b) hay la sospecha de que se trate de un caso de cólera, por lo profuso de la diarrea y el contexto epidemiológico; c) existe la sospecha de amibiasis, por la presencia de trofozoítos en heces y/o por una respuesta no favorable a la antibioticoterapia en el caso de disentería y d) se piensa en giardiasis, porque la diarrea se ha prolongado más de dos semanas y se han identificado quistes o trofozoitos de G. lamblia en las heces.
REFERENCIAS
Dr. Scope. PAC INFECTO-1 B1. SÍNDROME DISENTÉRICO Y DIARREA AGUDA CON SANGRE http://www.drscope.com/pac/infecto-1/b1/in1b1_p18.htm 2005
2005
